| Sumario: | La isquemia miocárdica provoca una reacción inflamatoria que se encuentra vinculada con la regeneración cardíaca. Este proceso es dependiente de mecanismos regulatorios inmunológicos que limitan una excesiva reacción inflamatoria (Han et al, 2007). En este proyecto se intentó caracterizar las reacciones del sistema inmune adaptativo en pacientes con choque cardiogénico debido a infarto del miocardio, así como dilucidar el papel de la población de células T reguladoras (Treg) en relación con los linfocitos T efectores, en especial las interacciones de este grupo linfocitario con las subpoblaciones de células T ayudadoras Th1, Th2 y Th17. Justificación del proyecto: En la literatura científica no existen hasta el momento datos específicos respecto de las características de la inmunidad adaptativa y los mecanismos de regulación celular T en el contexto del choque cardiogénico. Como objetivo de esta investigación pretende describir las características de la respuesta inmune mediada por células T en pacientes con choque cardiogénico, así como evaluar si existe una asociación entre el desarrollo de inflamación sistémica y la carencia numérica o la falla funcional de linfocitos Treg durante el choque cardiógeno. Además pretende evaluar la influencia de las células Treg sobre las células T efectoras en el síndrome coronario agudo. En un estudio observacional monocéntrico, se analizaron muestras sanguíneas de pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado, pacientes con choque cardiogénico provocado por infarto del miocardio y probantes sanos. Se efectuó medición de diferentes subpoblaciones de linfocitos T ayudadores y reguladores según su respectivo repertorio de interleukinas mediante citometría de flujo intracelular. Para la determinación de los niveles séricos de las citoquinas en studio se empleó inmunoensayo enzimático. También se cuantificaron indicadores clásicos de inflamación sistémica...
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